โคลีน

โคลีน

เลือกอ่านตามหัวข้อ

    Add a header to begin generating the table of contents

    โคลีนเป็นสารอาหารที่ สามารถพบได้ในอาหารและมีอยู่ในรูปแบบของอาหารเสริม เมื่อโคลีนถูกดูดซึมเข้าไปในร่างกายจะถูกแปลงเป็นสารสื่อประสาทที่เรียกว่า อะซิติลโคลีน ซึ่งช่วยให้กล้ามเนื้อหดตัว กระตุ้นการตอบสนอง และมีบทบาทสำคัญต่อการทำงานของสมองในด้านความจำและการเรียนรู้ทั้งนี้โคลีนส่วนใหญ่ถูกเผาผลาญในตับและจะเปลี่ยนเป็นฟอสฟาติดิลโคลีน ซึ่งช่วยการทำงานของกล้ามเนื้อ และสลายไขมัน คอเลสเตอรอลในตับ อีกทั้งยังเป็น “อาหาร” ของแบคทีเรียที่มีประโยชน์ในลำไส้อีกด้วย 

    ปริมาณสารอาหารที่แนะนำ

    ปริมาณสารอาหารตามคำแนะนำของแต่ละประเทศ ไม่ว่าจะเป็นสารอาหารแมคโคร หรือไมโคร จะมีความแตกต่างกันขึ้นอยู่กับลักษณะของประชากร จุดประสงค์ เทคโนโลยี และงานวิจัยที่เลือดใช้ โดยจะมีการอัพเดทในทุกๆ 5 ปีตามการค้นพบทางการแพทย์ใหม่ๆ (ปัจจุบันเป็นรอบ 2020-2023) โดยชื่อเรียกตามมาตรฐานจะแตกต่างกันไปในแต่ละประเทศ เช่น Recommeded Dietary Allowances (RDA), Dietary Standard, Safe Inteake of Nutrients, Recommended Nutrient Intakes หรือ Recommended Dietary Intakes โดยคุณสามารถดู RDA ของแต่ละสารอาหารได้ตามนี้ [RDA เปรียบเทียบตามแต่ละช่วงอายุ] 

    โคลีนมีประโยชน์ต่อสุขภาพอย่างไร?

    โรคหลอดเลือดและหัวใจ

    มีการศึกษามากมายได้ให้ผลลัพธ์เกี่ยวกับผลของโคลีนต่อโรคหลอดเลือดและหัวใจในทิศทางที่ต่างกัน ซึ่งมีทั้งผลลัพธ์ในเชิงป้องกันและเพิ่มความเสี่ยง 

    ในการศึกษาผู้เข้าร่วมชาวแอฟริกัน-อเมริกันเกือบ 4,000 คนเป็นระยะเวลา 9 ปี แสดงให้เห็นว่าการบริโภคโคลีนที่สูงขึ้นมีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดสมองตีบที่ลดลง ในขณะที่การศึกษาทางระบาดวิทยาขนาดใหญ่อื่น ๆ ไม่พบความสัมพันธ์ของการบริโภคโคลีนสูงที่มีต่อโรคหลอดเลือดและหัวใจใดๆ

    อย่างไรก็ตาม การศึกษาติดตามผลพยาบาลและผู้เชี่ยวชาญด้านสุขภาพเป็นเวลา 20-25 ปีพบว่าการบริโภคฟอสฟาติดิลโคลีนที่สูงขึ้นมีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของการเสียชีวิตจากโรคหลอดเลือดหัวใจและสาเหตุอื่นๆ นอกจากนี้การเป็นโรคเบาหวานยังทำให้ความเสี่ยงในโรคดังกล่าวเพิ่มขึ้นอีกด้วย

    ดังนั้นจากข้อมูลทั้งหมดนี้ นักวิจัยเชื่อว่าการบริโภคโคลีนในปริมาณสูงนั้นมีความเกี่ยวข้องต่อความเสี่ยงโรคหลอดเลือดและหัวใจ แต่ยังต้องการการศึกษาเพิ่มเติมเพื่อให้ได้ผลลัพธ์ที่แน่ชัด

    โรคเบาหวานชนิดที่ 2

    การศึกษาในผู้ชายและผู้หญิงกลุ่มใหญ่ 3 กลุ่ม การบริโภคฟอสฟาติดิลโคลีนที่สูงขึ้นมีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของโรคเบาหวานประเภท 2 (T2DM) โดยผู้ที่มีการบริโภคอาหารที่มีโคลีนมากที่สุดจะมีความเสี่ยงเพิ่มขึ้น 34% เมื่อเทียบกับผู้ที่มีการบริโภคต่ำที่สุด อย่างไรก็ตามผลการทดลองยังต้องการข้อมูลเพิ่มเติม

    โรคไขมันพอกตับ

    การขาดโคชีนมีความเชื่อมโยงกับโรคไขมันพอกตับ เนื่องจากฟอสฟาติดิลโคลีนมีหน้าที่นำไขมันออกจากตับ ดังนั้นการขาดโคลีนจะนำไปสู่การกักเก็บไขมันในตับที่มากเกินไป ซึ่งจะเพิ่มความเสี่ยงต่อโรคไขมันพอกตับ โรคตับแข็ง มะเร็งตับและตับวาย 

    การเปลี่ยนแปลงระบบเมตาบอลิซึมของโคลีนหรือฟอสฟาติดิลโคลีนในร่างกาย ที่มักเกิดกับบุคคลที่มีน้ำหนักมากหรือโรคอ้วน สามารถนำไปสู่โรคไขมันพอกตับได้เช่นเดียวกัน และการรักษาหลักๆ คือการลดไขมันด้วยการจำกัดแคลลอรี่และการออกกำลังกาย 

    อย่างไรก็ตามแม้ว่าการขาดโคลีนจะสามารถนำไปสู่ความผิดปกติของตับได้ แต่ยังไม่มีการศึกษาใดๆ ที่บ่งชี้ได้ว่าการเสริมโคลีนสามารถรักษาโรคไขมันพอกตับได้หรือไม่

    การทำงานขั้นสูงของสมอง (Cognitive function)

    การบริโภคโคลีนมีความเกี่ยวข้องกับสุขภาพของสมอง เพราะโคลีนจะถูกแปลงเป็นอะเซมิลโคลีนในร่างกาย ซึ่งมีบทบาทสำคัญต่อความจำและการเรียนรู้ การศึกษาพบว่าผู้ที่เป็นโรคอัลไซเมอร์มีระดับเอนไซม์ที่เปลี่ยนโคลีนเป็นอะเซทิลโคลีนในระดับที่ต่ำกว่าคนทั่วไป ดังนั้นจึงมีการตั้งทฤษฎีว่าการบริโภคโคลีนที่สูงขึ้นอาจมีผลป้องกันการเสื่อมของการเรียนรู้ของสมองได้ แม้ว่าการศึกษาเชิงสังเกตบางชิ้นจะมีการพบว่าการบริโภคโคลีนที่สูงขึ้นนั้นมีความสัมพันธ์กับระดับการทำงานของสมองในบางส่วน เช่น ความจำ แต่การทดลองทางคลินิกไม่พบว่าการเสริมโคลีนสามารถช่วยพัฒนาการทำงานของสมองเหล่านี้อย่างมีนัยยะสำคัญ

    โคลีนสามารถพบในอาหารชนิดไหนบ้าง?

    โคลีนพบได้ในอาหารหลากหลายชนิด เช่น

    • เนื้อวัว, ตับวัว
    • ไข่แดง
    • อกไก่
    • ปลา
    • เห็ดหอม
    • มันฝรั่ง
    • พืชตระกูลถั่ว (ถั่ว ถั่วลิสง)
    • น้ำนม
    • โยเกิร์ต
    • ผักตระกูลกะหล่ำ (บรอกโคลี กะหล่ำดอก กะหล่ำดาว กะหล่ำปลี)
    • เมล็ดทานตะวัน

    การขาดโคลีนส่งผลต่อร่างกายอย่างไร?

    การขาดสารนี้พบได้น้อยมากในผู้ที่มีสุขภาพแข็งแรง เนื่องจากร่างกายสามารถสร้างโคลีนได้เอง นอกจากนี้ ปริมาณโคลีนในอาหารที่แต่ละคนต้องการอาจแตกต่างกันและขึ้นอยู่กับปัจจัยหลายอย่าง เช่น ผู้หญิงวัยก่อนหมดประจำเดือนอาจมีความต้องการโคลีนในอาหารน้อยลง เนื่องจากระดับฮอร์โมนเอสโตรเจนที่สูงขึ้นจะกระตุ้นการสร้างโคลีนในร่างกาย หรือในผู้ที่มีความผิดปกติทางพันธุกรรมที่ขัดขวางการเผาผลาญโคลีนก็จะมีความต้องการโคลีนมากกว่าคนปกติ

    หากร่างกายขาดโคลีนอย่างรุนแรกสามารถนำไปสู่ผลเสียต่อกล้ามเนื้อหรือตับ และโรคไขมันพอกตับ

    ความเป็นพิษ

    การบริโภคโคลินในปริมาณมากอาจนำไปสู่ความดันเลือดต้ำและส่งผลต่อความเป็นพิษในตับ และอาจทำให้ระดับ TMAO (trimethylamine N-oxide) สูงเกินไป ซึ่งเป็นสารที่มีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดและหัวใจ นอกจากนี้ยังสามารถแสดงอาการอื่นๆ ได้ เช่น เหงื่อออกมาก มีกลิ่นตัว หรือคลื่นไส้

    รู้หรือไม่?

    • อาหารเสริมวิตามินรวมมักไม่มีส่วนผสมของโคลีน
    • อาหารที่อุดมไปด้วยโคลีนมักจะมีไขมันอิ่มตัวที่สูงตามมาด้วย เช่น ตับ ไข่แดง และเนื้อแดง แต่โคลีนยังสามารถพบได้ในอาหารบางชนิดที่มีไขมันอิ่มตัวต่ำ เช่น ปลาแซลมอน ปลาคอด ปลานิล อกไก่ และพืชตระกูลถั่ว

    Reference

    1. S. Department of Health and Human Services. Vitamin B2 Fact Sheet for Health Professionals. https://ods.od.nih.gov/factsheets/Choline-HealthProfessional/ Accessed 2/9/20.
    2. Institute of Medicine. Food and Nutrition Board. Dietary Reference Intakes: Thiamin, Riboflavin, Niacin, Vitamin B6, Folate, Vitamin B12, Pantothenic Acid, Biotin, and Choline. Washington, DC: National Academy Press; 1998.
    3. Millard HR, Musani SK, Dibaba DT, Talegawkar SA, Taylor HA, Tucker KL, Bidulescu A. Dietary choline and betaine; associations with subclinical markers of cardiovascular disease risk and incidence of CVD, coronary heart disease and stroke: the Jackson Heart Study. European journal of nutrition. 2018 Feb 1;57(1):51-60.
    4. Wang Z, Klipfell E, Bennett BJ, Koeth R, Levison BS, DuGar B, Feldstein AE, Britt EB, Fu X, Chung YM, Wu Y. Gut flora metabolism of phosphatidylcholine promotes cardiovascular disease. Nature. 2011 Apr;472(7341):57-63.
    5. Tang WW, Wang Z, Levison BS, Koeth RA, Britt EB, Fu X, Wu Y, Hazen SL. Intestinal microbial metabolism of phosphatidylcholine and cardiovascular risk. New England Journal of Medicine. 2013 Apr 25;368(17):1575-84.
    6. Zheng Y, Li Y, Rimm EB, Hu FB, Albert CM, Rexrode KM, Manson JE, Qi L. Dietary phosphatidylcholine and risk of all-cause and cardiovascular-specific mortality among US women and men. The American journal of clinical nutrition. 2016 Jul 1;104(1):173-80.
    7. Bidulescu A, Chambless LE, Siega-Riz AM, Zeisel SH, Heiss G. Usual choline and betaine dietary intake and incident coronary heart disease: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study. BMC cardiovascular disorders. 2007 Dec 1;7(1):20.
    8. Dalmeijer GW, Olthof MR, Verhoef P, Bots ML, Van der Schouw YT. Prospective study on dietary intakes of folate, betaine, and choline and cardiovascular disease risk in women. European Journal of Clinical Nutrition. 2008 Mar;62(3):386-94.
    9. Li Y, Wang DD, Chiuve SE, Manson JE, Willett WC, Hu FB, Qi L. Dietary phosphatidylcholine intake and type 2 diabetes in men and women. Diabetes Care. 2015 Feb 1;38(2):e13-4.
    10. Sherriff JL, O’Sullivan TA, Properzi C, Oddo JL, Adams LA. Choline, its potential role in nonalcoholic fatty liver disease, and the case for human and bacterial genes. Advances in nutrition. 2016 Jan;7(1):5-13.
    11. Sharma K. Cholinesterase inhibitors as Alzheimer’s therapeutics. Molecular medicine reports. 2019 Aug 1;20(2):1479-87.
    12. Corbin KD, Zeisel SH. Choline metabolism provides novel insights into non-alcoholic fatty liver disease and its progression. Current opinion in gastroenterology. 2012 Mar;28(2):159.
    13. Vanek VW, Borum P, Buchman A, Fessler TA, Howard L, Jeejeebhoy K, Kochevar M, Shenkin A, Valentine CJ, Novel Nutrient Task Force, Parenteral Multi‐Vitamin and Multi–Trace Element Working Group, American Society for Parenteral and Enteral Nutrition (ASPEN) Board of Directors. ASPEN position paper: recommendations for changes in commercially available parenteral multivitamin and multi–trace element products. Nutrition in Clinical Practice. 2012 Aug;27(4):440-91.

    ใส่ความเห็น

    อีเมลของคุณจะไม่แสดงให้คนอื่นเห็น ช่องข้อมูลจำเป็นถูกทำเครื่องหมาย *